Familia
Enterobacterias
Las enterobacteriáceas
(Enterobacteriaceae) son una familia de bacterias Gram negativas que
contiene más de 30 géneros y más de 100 especies que pueden tener morfología
de bacilos o cocos. Los
miembros de esta familia forman parte de la microbiota del intestino (llamados coliformes) y de otros
órganos del ser humano y de otras especies animales. Algunas especies pueden
vivir en tierra, en plantas o en animales acuáticos. Sucumben con relativa
facilidad a desinfectantes comunes, incluido el cloro. Con
frecuencia se encuentran especies de Enterobacteriaceae
en la bio-industria: para la fermentación de quesos y productos
lácteos, alcoholes,
tratamientos médicos, producción de toxinas en el uso de cosméticos,
fabricación de agentes antivirales de la industria farmacéutica, etc.
Características
En la definición clásica de
una Enterobacteriaceae se usan
siete criterios básicos, adicional a la aparición de nuevos métodos taxonómicos para
incluir a ciertos géneros que no cumplen con todos los siguientes criterios,
pero que forman parte de esta familia:
SALMONELLA
Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium
Es un agente productor de zoonosis de
distribución universal. Se transmite por contacto directo o contaminación
cruzada durante la manipulación, en el procesado de alimentos o en el hogar,
también por vía sexual.
Algunas salmonellas son
comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser
importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos.
El hábitat natural de esta
especie normalmente es en los intestinos de los animales y los seres humanos.
ESTRUCTURA
ANTIGENICA
·
Antigeno O (LPS), de la pared celular
·
Antigeno H (flagelar), proteínas de los flagelos
·
Antígeno Vi (capsular), proteína de algunas cepas
PATOGENICIDAD
Produce
salmonelosis con un período de
incubación de entre 5 horas y 5 días, diarrea y dolor abdominal. A
través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta
bacteria y se observa fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28
días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción
máculo-papulosa en pecho y espalda. Los enfermos presentan un
período de convalecencia entre 1 y 8 semanas y las personas curadas eliminan Salmonella. También puede ocasionar
fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos
alimentos.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico inicia entre 12 y 72 horas
después de la ingestión de la bacteria y se caracteriza por náuseas, vómito,
diarrea, dolor abdominal y fiebre. La diarrea dura de tres a cuatro días,
raramente hasta diez, suele ser moderada pero puede llegar a semejar a la del
cólera o a la disentería. El dolor es periumbilical, posteriormente se localiza
en el cuadrante inferior derecho. La fiebre es moderada y de corta duración. Al
examinar al paciente, puede encontrarse dolor abdominal leve a la palpación,
que puede semejar un cuadro de colecistitis o apendicitis.
El periodo de incubación se relaciona con el tamaño del inóculo y las defensas
del huésped; por lo regular dura entre siete y catorce días, pero puede
fluctuar entre cinco y setenta días, dependiendo de la dosis del infectante.
Existen cinco síndromes clínicos relacionados con
las salmonelas.
- La
gastroenteritis, observada en el 75% de las infecciones por salmonelas.
- La
bacteriemia, con compromiso gastrointestinal o sin él, observada en 10% de
los casos.
- La
fiebre entérica, o tifoidea que se ve con todas las cepas tifoideas y
paratifoideas y aproximadamente el 8% de otras infecciones por salmonelas.
- Las
infecciones localizadas en huesos, articulaciones y meninges que se ven en
el 5% de los casos.
- Un
estado de portador en personas asintomáticas (el microorganismo se aloja
en la vesícula biliar).
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
·
Prueba de aglutinación rápida en frotis: En esta
prueba se mezclan sobre una laminilla un suero conocido y un cultivo
desconocido. La aglutinación, cuando ocurre, se puede observar en pocos
minutos. Esta prueba es particularmente útil para la identificación preliminar
rápida de los cultivos.
·
Prueba de aglutinación por dilución en un
tubo(prueba de Widal)
Aislamiento de S. typhi en la sangre (al principio)
o en las heces (a partir de la 3ª semana de enfermedad).
1. Medios de cultivo diferencial:
Los medios EMB, de MacConkey o de desoxicolato permiten detectar con rapidez
los microorganismos no fermentadores de lactosa (no sólo Salmonella y Shigella,
sino también Proteus, Serratia, Pseudomonas, etc...)
2. Medios de cultivo selectivo: La
muestra se coloca sobre agar salmonela-shigela(SS), agar entérico Hektoen, o
agar de desoxicolato-citrato, las cuales favorecen el crecimiento de salmonelas
y shigelas más que el de otras enterobacterias.
3. Enriquecimiento de cultivo: Las
muestras (habitualmente heces) también se colocan en caldo selenito F o tetrationato,
ambos inhiben la replicación global de las bacterias intestinales y permiten la
multiplicación de las Salmonellas. Después de la incubación por 1 o 2 días, se
colocan sobre placas con medios diferenciales y selectivos.
4. Identificación final: Las colonias
sospechosas en los medios sólidos se identifican mediante patrones de reacción
bioquímicas y pruebas de aglutinación en laminilla con suero específico.
EPIDEMIOLOGÍA
La salmonelosis es una enfermedad de transmisión
alimentaria, en especial por alimentos de origen animal y pueden aparecer en
brotes en escuelas, guarderías, restaurantes y residencias de
ancianos. El período de incubación es por lo general entre 12 a 36 horas, a
veces hasta 6 y 48 horas.
Al ser estas bacterias muy poco resistentes a los
medios ácidos, no sobreviven en el estómago. Sin embargo, un pH estomacal artificialmente
elevado, poco ácido, reduce enormemente el número de organismos necesario para
provocar síntomas. Los organismos que llegan hasta el intestino se topan con
otras dos defensas: la rapidez del tránsito intestinal, y la flora bacteriana
normal. Los que logran vencer estas defensas, se adhieren a la mucosas y
producen, bien un patrón secretor (diarrea aguda acuosa), bien un patrón
invasor (enfermedad clínica conocida como fiebre entérica, fiebre tifoidea o fiebre paratifoidea).
La salmonella habita normalmente en la superficie
de los huevos, la piel de tomates y de aquellos frutos y verduras que tienen
contacto con la tierra.
La fiebre tifoidea es otra de las enfermedades que
pueden ser ocasionadas por bacterias del género Salmonella. Habitualmente esta enfermedad está provocada por
cepas de Salmonella entericasusp.
enterica serotipo Typhi (SalmonellaTyphi). El único reservorio de la SalmonellaTyphi es el hombre, de modo que se transmite de una
persona a otra.
La fiebre paratifoidea tiene ciertas similitudes con la
fiebre tifoidea, pero tiene un curso más benigno. Esta enfermedad está
habitualmente ocasionada por los serotipos Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi
C. Las infecciones por S.Paratyphi
A son comunes en África, la paratifoidea B es más
frecuente en Europa que se presenta como una gastroenteritis severa y la paratifoidea C es
una infección rara, generalmente vista en el Extremo Oriente que se presenta como una septicemia.
TRATAMIENTO
·
El cloranfenicol es utilizado para el tratamiento
de la fiebre tifoidea. Puede causar anemia aplásica. Se produce mejoría
subjetiva generalmente en un plazo de 48 horas después de iniciado el
tratamiento, pero la temperatura por lo general no vuelve a la normalidad sino
hasta cinco días después de iniciarse el tratamiento. La dosis de cloranfenicol
debe ser de 50 mg por Kg de peso corporal al día, divididos en tres o cuatro
dosis iguales por vía bucal a intervalos de seis a ocho horas. Después de que
el paciente se ha vuelto afebril, la dosis puede reducirse a 30 mg/Kg /día. El
tratamiento debe continuarse por dos semanas.
·
La ampicilina en dosis de 80mg /Kg/día para
los adultos, divididas en cuatro a seis dosis por vía parenteral, o una
combinación de trimetoprim o sulfametoxazol, son eficaces en el tratamiento de
la tifoidea, pero la respuesta no es tan segura o tan rápida como con el
cloranfenicol. Si hay una contraindicación para el tratamiento con
cloranfenicol, se recomiendan la ampicilina, amoxicilina o trimetoprim con
sulfametoxazol.
·
Las cefalosporinas de tercera generación como la cefotaxina, la
ceftriaxona y la cefoperazona se han utilizado de forma exitosa en el
tratamiento de la fiebre tifoidea, con un tratamiento corto de cuatro días o el
tratamiento más común de siete a diez días.
·
La ciprofloxacina se ha mostrado muy eficaz en una
dosis de 500mg dos veces en el día por vía oral, durante 10-14 días: en dos
estudios no aparecieron portadores de S. typhi, un hecho que si se constata en
otros estudios, podría indicar una ventaja muy importante con el empleo de las
quinolonas.
SHIGELLA
- Bacilos gram negativos
- Forma de barra
- Anaerobico facultativo
- No moviles
- No formadoras de esporas
- Fermentador
- Oxidasa negativo
- La membrana externa hace al microorganismo
sensible a la desecación
- El lipopolisacárido consiste en un
polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno común) y el
lípido A (endotoxina)
CLASIFICACIÓN
Hay varias especies diferentes
de bacterias Shigella, clasificados en cuatro subgrupos:
- SerogrupoA: S.
dysenteriae (12 serotipos), es
un tipo que se encuentra en los países del mundo en desarrollo donde
ocasiona epidemias
mortíferas.
- SerogrupoB: S.
flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los casos
de shigelosis en los Estados Unidos.
- SerogrupoC: S.
boydii (23 serotipos).
- SerogrupoD: S. sonnei (1
serotipo), conocida también como Shigella
del grupo D, que ocasiona shigelosis en países desarrollados y se
está aislando en países en vías de desarrollo por factores como el turismo
etc.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Las Shigellas
presentan un complejo patrón antigénico. Existe una gran traslape en el
comportamiento serológico de la diferentes especies, y la mayor parte de estás
comparten antígenos O con otros bacilos entéricos.
Los antígenos somáticos O de las Shigellasson
lipopolisacáridos. Su especificad serológica depende del polisacárido. Se han
descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basados en el antígeno O: Shigella dysentariae, Shigella
flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei. S. sonnei es la cuasa
más frecuente de shigelosisen
el mundo industrializado, y S.
flexneries la causa más común en los países en desarrollo.
PATOGENECIDAD
La Shigellainvade
su hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado. Usando un sistema de secreción
específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal, lo que subsecuentemente causa lisis de las membranasvacuolares. Utiliza un mecanismo que le
provee de motilidad en la que se dispara una polimerización de actina en la célula intestinal, como un
chorro de propulsión lo haría en un cohete, contagiando una célula después de
la otra.
CUADRO
CLÍNICO
Shigelosis, La
mayoría de las personas infectadas con shigella presentan: diarrea inflamatoria, fiebre elevada y
dolor abdominal agudo, vómitos y náuseas un
día o dos después de infectarse. La diarrea es a casi siempre mucosanguinolenta
e inodora.
En algunas personas, especialmente en los
niños de corta edad y los ancianos, la diarrea puede ser tan grave que el
paciente necesite ser hospitalizado. Una infección aguda con fiebre elevada
también puede ir acompañada de ataques o convulsiones en niños menores de 2
años.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
- Muestras
Heces frescas, mechones de moco y frotis rectal para cultivos. En el
examen microscópico de las heces es frecuente observar gran número de
leucocitos y eritrocitos. Si se desea demostrar el aumento en el título de
los anticuerpos aglutinantes deben recolectarse muestras se suero a
intervalos de 10 días.
- Cultivo
Los
materiales se siembran en estrías sobre diferentes medios (por ejemplo de
MacConkey o agar EMB) y sobre medios selectivos (agar entérico Hektoen o
agar shigela-salmonela), los cuales suprimen otras enterobacteriáceas y
microorganismos gram positivo. Las colonias incoloras (lactosa negativas)
se inoculan en agar hierro triple azúcar. Los microorganismos no
productores de H2S que producen ácido pero no gas en el fondo, y dan un
cambio alcalino en la porción inclinada en el medio de agar hierro triple
azúcar, y que carecen de motilidad, deben ser objeto de aglutinación en un
laminilla de vidrio con antisuero específico de shigela.
- Serología
Con frecuencia las personas normales presentan aglutinación contra varias
especies de Shigella. Sin embargo, la determinación seriada de los títulos
de anticuerpos a veces revela el aumento de anticuerpos específicos. Para
el diagnóstico de infecciones por Shigella
no se emplea la serología.
EPIDEMIOLOGÍA
La shigelosises
principalmente una enfermedad pediátrica; el 70% de todas las infecciones
ocurren en niños menores de 15 años. La enfermedad endémica en los adultos es
frecuente en los hombres homosexuales, y en los contactos familiares de los
niños infectados. Los brotes epidémicos de la enfermedad ocurren en las
guarderías, los jardines infantiles y las prisiones. La shigelosisse transmite de
forma fecal – oral, principalmente por las personas con las manos contaminadas,
y con menor frecuencia con el agua y los alimentos. Debido a que se puede
producir la enfermedad con menos de 200 bacilos, la shigelosis se extiende rápidamente en
comunidades donde las condiciones sanitarias y la higiene personal son
deficientes.
TRATAMIENTO
El tratamiento para la shigelosis consiste en
restitución de líquidos perdidos por el enfermo como consecuencia de la
diarrea. La rehidratación oral es generalmente satisfactoria para la mayoría de
los pacientes, pero ocasionalmente es necesario apelar a hidratación
intravenosa en ciertos casos especiales. Sin antibióticos, la infección se resuelve entre
4 a 8 días para la mayoría de los casos. Las infecciones severas pueden durar
de 3 hasta 6 semanas.
El uso de antibióticos como trimetoprima-sulfametoxazol, ciprofloxacino, norfloxacin y ampicilina, por lo general, se reserva para
pacientes muy jóvenes o ancianos y aquellos con infecciones
severas con gran pérdida de líquidos o donde hay un alto riesgo de contagio
hacia otras personas. Algunas cepas de la bacteria han desarrollado resistencia
a los antibióticos.
ESCHERICHIA
COLI
Escherichia
coli
La Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), también
conocida por la abreviación de su nombre, E. coli, es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser
humano. Se trata de una enterobacteria que se
encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras, pero se lo
puede encontrar en todos lados, dado que es un organismo ubicuo. Fue descrita
por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán,
quien la denominó Bacterium coli.
Posteriormente la taxonomía le adjudicó
el nombre de Escherichia coli,
en honor a su descubridor.
Es una bacteria utilizada
frecuentemente en experimentos de genética y biología molecular.
Función
normal
Clasificación
Micrografía
electrónica, de baja temperatura, de un cúmulo de bacterias E. coli
ampliado 10.000 veces. Cada cilindro redondeado es un individuo.
Se
distinguen seis cepas según su capacidad patógena, -también se les puede llamar
virotipos-: Escherichia colienteropatogénica
(ECEP), enterotoxigénica (ECET), enteroinvasiva (ECEI), enterohemorrágica
(ECEH), enteroagregativa (ECEA) y de adherencia difusa (ECAD).
Escherichia colienteropatogénica (ECEP)
Esta
cepa causa diarrea en humanos, conejos, perros y caballos, al igual que la
enterotoxigénica, pero la etiología y los mecanismos moleculares de
colonización son diferentes. Carece de fimbrias y no produce las toxinas
ST y LT, pero utilizan la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las
células intestinales. Este virotipo posee una serie de factores de virulencia
que son similares a los que se encuentran en Shigella, como la toxina shiga. La
adherencia a la mucosa intestinal causa una reordenación de la actina en la célula hospedante,
que induce una deformación significativa. Estas bacterias son moderadamente
invasivas: penetran en las células hospedadoras provocando una respuesta
inflamatoria. La causa principal de diarrea en los afectados por esta cepa son
seguramente los cambios provocados en la estructura de las células
intestinales.
Escherichia colienterotoxigénica (ECET)
Escherichia colienteroinvasiva (ECEI)
Es
inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio
intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades
impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a
la invasión que produce en el epitelio intestinal.
Escherichia colienterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)
La
convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de
STEC (Shiga ToxinEscherichia coli)
para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica
para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida
por Shigella dysenteriae. Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero
colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección
del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénicatrombótica (lo de antes más afección
del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran
codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no
posee una fimbria formadora de mechones, en
vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.
Escherichia colienteroagregativa o enteroadherente (ECEA)
Sólo
encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias
con las que aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal
causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST
similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:
- toxina termoestable enteroagregante
(EAST)
- toxina codificada por plasmidos (PET)
Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)
Se
adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y
habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o
malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de
un año de edad, ni en adultos y ancianos.
La estructura antigénica de Escherichia coli es compleja. Existen cuatro antígenos: el antígeno H (flagelar), el antígeno K (capsular), el antígeno O (somático) y el antígeno F (fimbrias/pili); de los que existen 75, 102, 167 y
12 variantes, respectivamente. Con la definición antigénica del microorganismo
conocemos la cepa. El conocimiento de la cepa productora de la infección tiene
interés epidemiológico. Para denominar una cepa específica empleamos una fórmula
antigénica obtenida mediante el esquema de Kauffman-White para la especie. Así
sabemos que el serotipo O157:H7 es un clon singular de Escherichia coli productor de diarrea
hemorrágica; el serotipo O26:B6 es productor de diarrea; etc.
Antígeno
|
Variantes
|
Antígeno H (flagelar)
|
75
|
Antígeno K (capsular)
|
102
|
Antígeno O (somático)
|
167
|
Antígeno F (fimbrias / pili)
|
12
|
PATOGENECIDAD
La
Escherichia coli está dividida
por sus propiedades virulentas, pudiendo causar
diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su
agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de
muerte por esta bacteria. Generalmente les pasa a niños entre 1 año y
8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior
mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas
menores de 70 °C.
Hay patógenos que se
adhieren a la célula del huésped pegándose a proteínas preexistentes pero en
E.coli se encontró algo diferente ya que ella hace e inyecta su propio receptor
en la célula huésped para adherirse.
·
Adhesión
de la bacteria a la superficie de una célula intestinal.
·
La bacteria inyecta proteínas receptoras en célula intestinal.
·
La célula intestinal forma un pedestal para la bacteria.
INFECCIONES
URINARIAS
Son
más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas)
en comparación con los hombres (unos 15 cm,
o unas 7 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones
urinarias tienden a
ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria
invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos
hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros
factores cobran importancia, como el embarazo,
hipertrofia benigna o maligna de próstata,
y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque
las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto
urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa
de infecciones superiores como la pielonefritis,
que puede tener origen hematógeno.
CUADRO CLÍNICO
Por
lo general los primeros síntomas se presentan a los 7 días después de la
ingesta del alimento contaminado (después de tener el germen dentro de
nosotros).
- Uno de los primeros
síntomas en presentarse es el dolor abdominal fuerte.
- Unas horas más
tarde se presenta la diarrea.
- La diarrea ocasiona
que nuestro cuerpo pierda líquidos y electrolitos lo que hace que nos
deshidratemos y hace que nos sintamos cansados.
- Se puede tener 10 o
más evacuaciones al día.
- Puede haber diarrea
aguda o sanguinolenta.
- Cólico
- Fiebre
- Nauseas o vomito.
Cuando
se presenten estos síntomas es necesario ir al médico de inmediato.
Complicaciones
por E. coli.
La
complicación más común es el síndrome hemolítico urémico, este síndrome
comienza de 5 a 10 días después de que la diarrea empiece.
Las
personas con este problema desarrollan anemia hemolítica (un recuento bajo de
glóbulos rojos), trombocitopenia (un recuento bajo de plaquetas) y falla renal
(daño a los riñones).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
·
conteo de plaquetas más
bajo (trombocitopenia)
·
anemia por la pérdida de glóbulos rojos (anemia
hemolítica)
·
prueba de hacer fecales (laboratorios) = coliforme fecal (se fermenta lactosa) ---> ácido + gas en 48 hrs a
35 °C.
·
IMVIC = Su
resultado es Indol (+), Rojo Metilo (+), Voges Proskauer (-), Citrato (-).
·
Prueba de Ureasa: su Resultado es Negativo (color
amarillo).
·
Agar :EMB, Mac Conkey
EPIDEMIOLOGÍA
Estudios
epidemiológicos realizados en países en vías de desarrollo, incluidos
Latinoamérica y México, han demostrado que ETEC y EPEC son dos de los
principales patógenos aislados en los casos de diarrea infantil.
Dentro de la vigilancia epidemiológica que llevan a
cabo las autoridades de salud en México, se ha comunicado que EPEC se presenta
en forma endémica hasta en 6% de la población, una cifra muy parecida a la
informada para países industrializados como Alemania y Australia, en los que se
ha encontrado que 5.9 y 7.6%, respectivamente, de niños sanos son portadores
normales de cepas de EPEC.
TRATAMIENTO
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la
diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación.
Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares
públicos para evitar el contagio masivo.
YERSINIA ENTEROCOLITICA
La Yersinia
enterocolítica es un representante de las enterobacteriaceae. Es un bacilo gram negativo,
no esporulado, capaz de crecer dentro de una amplia escala de temperaturas,
desde -1 °C hasta +40 °C. Presenta factores antifagocitarios
(cápsula).
Se multiplica en las mucosas y se puede
transmitir a través del contacto con animales, ingestión de productos
alimenticios o contaminados o agua contaminada. Raramente causa infecciones
mortales.
·
Móvil a 25 C (flagelos peritricos) in móvil a los 37 C.
fermenta la glucosa. No fermenta la lactosa. No proteolitico. Heterótrofa.
·
Fisiología: pH:Neutrofila min:4 óptimo:7 Max:10
·
Temp: Psicrotrofa (desarrolla en heladera) min:0C
óptima:29 C Max:42 C
·
ClNa: 0-5%
·
Factores de crecimiento necesarios: biotina y tiamina
·
Enterotoxina: resiste el calor (121 C - 30 min)
PM:10.000-50.000 daltons Resiste el calor (congelación) Resiste la variación de
pH(1-11)
·
Zoonosis Inoculo de 108 a 109
·
Antígeno
O o somático, es parte de un lipopolisácarido que se encuentra en la pared
celular. Este lipopolisacárido tiene tres fracciones:
Región uno: oligosacárido que
contiene al Antígeno O.
Región dos: polisacárido central
constante para un género determinado.
Región tres: dado por el lípido A, que
constituye la endotoxina.
·
Antígeno
K o capsular, que está presente sólo en algunas bacterias capsuladas como Klebsiella
pneumoniae y Escherichia coli
.
·
Antígeno
Vi es un polisacárido que rodea a la bacteria sin llegar a ser una cápsula y es
característico de algunas especies de Salmonella
·
Antígeno
H o flagelar, es proteico, es específico de especie y está presente sólo en las
especies móviles.
·
Antígeno
F o fimbrial: presente en las fimbrias. Son de naturaleza proteica.
.
PATOGENECIDAD
Hasta hace poco tiempo esta enfermedad no podía ser
reproducida en los animales de laboratorio, sin embargo, ciertas cepas son
virulentas en ratones.
La Y, enterocolítica invade la mucosa
intestinal donde se multiplican causando una reacción inflamatoria, produciendo
un cuadro de diarrea e invadiendo en algún caso los ganglios mesentéricos
produciendo adenitis supurada.
Los mecanismos moleculares de patogenicidad han
sido muy estudiados y son de enorme complejidad. La codificación de las
proteínas involucradas en la patogenicidad (adhesinas e invasinas) es para
algunas plasmídica y para otras cromosómicas. Su expresión es variable y está
regulada por la temperatura y la concentración de calcio. Estas bacterias
poseen factores anticomplementarios y antifagocitarios (cápsula).
Aunque en diversas infecciones causadas por
patógenos primarios como el estreptococo del grupo A, M. tuberculosis,
las clamidias y otros, se producen fenómenos patológicos tardíos de base
inmunitaria como artritis reactiva, iritis, uretritis (Síndrome de Reiter) y
otros, alguno de los cuales se dan mayoritariamente en personas con
determinados grupos de HLA; estos fenómenos reactivos son particularmente
frecuentes tras las infecciones por Yersinia.
El diagnóstico depende del aislamiento y la
identificación del microorganismo. El serodiagnóstico está limitado por el gran
número de serotipos.
·
Enfermedad:
yersiniosis.
·
Agente
causal: Yersinia
enterocolítica.
·
Período
de incubación: 24-36 horas o mayor duración.
·
Síntomas: dolor abdominal que hace pensar en una apendicitis aguda,
fiebre, cefalalgia, malestar, anorexia, diarrea, vómitos, nauseas, escalofríos,
faringitis, leucocitosis, eritema nodoso especialmente en mujeres, linfadenitis
mesentérica.
·
Alimentos
implicados: carne de
cerdo y otras carnes, leche fresca o cualquier crudo o sobrante contaminado.
·
Medidas
de control: cocer los
alimentos totalmente, evitar que los alimentos se contaminen, lucha contra
roedores y aves de corral.
·
Personas
susceptibles: lactantes y ancianos.
DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO
La
muestra debe ser materia fecal recién emitida, la cual se debe transportar en
un frasco estéril de boca ancha o pueden
seleccionarse las porciones más patológicas con un hisopo y remitirlas en medio
de transporte.
Materia fecal
↓
Examen en fresco y Coloración de Gram
↓
Siembra en Agar E.M.B. o Mac Conkey y Agar SS
↓
Incubar 24 hs a 37ºC
Pruebas bioquímicas
↓
Identificación serológica
↓
Antibiograma
Siempre
deben sembrarse medios selectivos como:
Agar
E.M.B. o Agar Mac Conkey y Agar Salmonella-Shigella ya que en materia fecal
siempre hay gran número de bacterias acompañantes.
Para más
detalles acerca del procesamiento de estas y otras muestras, se recomienda
consultar la Guía de Trabajos Prácticos.
Luego de aislada la bacteria, la identificación se lleva a cabo mediante pruebas bioquímicas,
de las cuales existe un elevado número para llegar a identificar el género.
Otras
pruebas que se utilizan son producción de indol, descarboxilación de lisina y
ornitina, prueba del rojo de metilo, producción de DNAsa, prueba de
Voges-Proskauer, fermentación de azúcares, etc. A continuación se muestran
algunas imágenes de cultivos en medios selectivos y pruebas bioquímicas para la
identificación de Enterobacterias.
El reservorio más importante de Y. enterocolítica
es el cerdo y las infecciones humanas están causadas fundamentalmente por
este tipo de Yersinia. Estas infecciones son frecuentes en países fríos
siendo muy infrecuentes en nuestro medio. Los serogrupos patógenos más
frecuentes en nuestro medio son el O3 y el O9.
La yersiniosis es más corriente en los climas más
fríos de la Europa septentrional, especialmente en Bélgica, y en América del
Norte donde han sido denunciados varios brotes importantes. También muestra una
gran variación estacional diferente a la de la mayoría de los demás organismos
patógenos transmitidos por alimentos, alcanzándose el máximo de los casos
denunciados en otoño y en invierno.
La transmisión de persona a persona por mecanismo
directo no parece posible pero sí lo es por indirecto pues se han observado
pequeños brotes epidémicos en personal hospitalario. Este tipo de contaminación
oral- fecal parece el principal en ambas especies.
TRATAMIENTO
No existe acuerdo respecto a la eficacia de la
terapéutica antimicrobiana en la enteritis o adenitis mesentérica, que son
enfermedades autolimitadas. En la enteritis debe cuidarse la rehidratación. En
los casos graves pueden administrarse tetraciclinas o cotrimoxazol en niños.
Las formas septicémicas deben tratarse con gentamicina o cloramfenicol.
En general son sensibles in vitro a ampicilina, aminoglicósidos, sulfamidas, pero la
sensibilidad varía de unas cepas a otras por lo que es necesaria la realización
del antibiograma. Se han encontrado cepas de Y. enterocolítica productoras de
- lactamasas.
Datos Personales:
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