Enterobacterias

Familia Enterobacterias

Las enterobacteriáceas (Enterobacteriaceae) son una familia de bacterias Gram negativas que contiene más de 30 géneros y más de 100 especies que pueden tener morfología de bacilos o cocos. Los miembros de esta familia forman parte de la microbiota del intestino (llamados coliformes) y de otros órganos del ser humano y de otras especies animales. Algunas especies pueden vivir en tierra, en plantas o en animales acuáticos. Sucumben con relativa facilidad a desinfectantes comunes, incluido el cloro. Con frecuencia se encuentran especies de Enterobacteriaceae en la bio-industria: para la fermentación de quesos y productos lácteos, alcoholes, tratamientos médicos, producción de toxinas en el uso de cosméticos, fabricación de agentes antivirales de la industria farmacéutica, etc.

Características

En la definición clásica de una Enterobacteriaceae se usan siete criterios básicos, adicional a la aparición de nuevos métodos taxonómicos para incluir a ciertos géneros que no cumplen con todos los siguientes criterios, pero que forman parte de esta familia:

• Son bacterias gram negativas, la mayoría bacilos, otros cocobacilos y otros pleomórficos.
• No son exigentes, son de fácil cultivo.
• Son oxidasa negativo (excepto Plesiomonas, que es oxidasa positivo), es decir, carecen de la enzima citocromo oxidasa.
• Son capaces de reducir nitrato en nitrito.
• Son anaeróbicos facultativos.
• Son fermentadores de carbohidratos en condiciones anaeróbicas con o sin la producción de gas (en especial glucosa y lactosa), y oxidadores de una amplia gama de substratos en condiciones aeróbicas.
• Muchos géneros tienen un flagelo que sirve para desplazarse, aunque algunos géneros no son móviles.

Adicional a ello, las Enterobacteriaceae no forman esporas, algunas producen toxinas y pueden ser encapsuladas y son organismos catalasa positivos. Son quimioheterótrofos, y necesitan para su crecimiento compuestos simples de carbono y nitrógeno, generalmente sólo con D-glucosa, aunque algunas requieren aminoácidos y vitaminas. La temperatura óptima de crecimiento es de entre 22 °C y 37 °C.

Las diferencias entre los nombres de los diversos géneros provienen de criterios más precisos, como la fermentación de los diferentes azúcares, la producción o no de azufre, la presencia de enzimasmetabólicas (β-galactosidasa, desaminasas, descarboxilasas), etc. Los serotipos de importancia médica y sanitaria pueden distinguirse entre sí por la presencia o ausencia de antígenos en su constitución celular, tales como en el lipopolisacárido (antígeno O), el antígeno flagelar (antígeno H) o el antígeno capsular (antígeno K).

SALMONELLA

Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium

Salmonella es un género de bacterias que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, formado por bacilosgramnegativos, anaerobios facultativos, con flagelos perítricos y que no desarrollan cápsula (excepto la especie S. typhini esporas. Son bacterias móviles que producen ácido sulfhídrico (H₂S). Emplean glucosa por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen ureasa. No tienen metabolismo fermentativo.

Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el procesado de alimentos o en el hogar, también por vía sexual.

Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos.

El hábitat natural de esta especie normalmente es en los intestinos de los animales y los seres humanos.

ESTRUCTURA ANTIGENICA

·         Antigeno O (LPS), de la pared celular

·         Antigeno H (flagelar), proteínas de los flagelos

·         Antígeno Vi (capsular), proteína de algunas cepas

PATOGENICIDAD

Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días, diarrea y dolor abdominal. A través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y se observa fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. Los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas y las personas curadas eliminan Salmonella. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico inicia entre 12 y 72 horas después de la ingestión de la bacteria y se caracteriza por náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y fiebre. La diarrea dura de tres a cuatro días, raramente hasta diez, suele ser moderada pero puede llegar a semejar a la del cólera o a la disentería. El dolor es periumbilical, posteriormente se localiza en el cuadrante inferior derecho. La fiebre es moderada y de corta duración. Al examinar al paciente, puede encontrarse dolor abdominal leve a la palpación, que puede semejar un cuadro de colecistitis o apendicitis.
El periodo de incubación se relaciona con el tamaño del inóculo y las defensas del huésped; por lo regular dura entre siete y catorce días, pero puede fluctuar entre cinco y setenta días, dependiendo de la dosis del infectante.

Existen cinco síndromes clínicos relacionados con las salmonelas.

• La gastroenteritis, observada en el 75% de las infecciones por salmonelas.
• La bacteriemia, con compromiso gastrointestinal o sin él, observada en 10% de los casos.
• La fiebre entérica, o tifoidea que se ve con todas las cepas tifoideas y paratifoideas y aproximadamente el 8% de otras infecciones por salmonelas.
• Las infecciones localizadas en huesos, articulaciones y meninges que se ven en el 5% de los casos.
• Un estado de portador en personas asintomáticas (el microorganismo se aloja en la vesícula biliar).

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

·         Prueba de aglutinación rápida en frotis: En esta prueba se mezclan sobre una laminilla un suero conocido y un cultivo desconocido. La aglutinación, cuando ocurre, se puede observar en pocos minutos. Esta prueba es particularmente útil para la identificación preliminar rápida de los cultivos.

·         Prueba de aglutinación por dilución en un tubo(prueba de Widal)

Aislamiento de S. typhi en la sangre (al principio) o en las heces (a partir de la 3ª semana de enfermedad).

1.    Medios de cultivo diferencial: Los medios EMB, de MacConkey o de desoxicolato permiten detectar con rapidez los microorganismos no fermentadores de lactosa (no sólo Salmonella y Shigella, sino también Proteus, Serratia, Pseudomonas, etc...)

2.    Medios de cultivo selectivo: La muestra se coloca sobre agar salmonela-shigela(SS), agar entérico Hektoen, o agar de desoxicolato-citrato, las cuales favorecen el crecimiento de salmonelas y shigelas más que el de otras enterobacterias.

3.    Enriquecimiento de cultivo: Las muestras (habitualmente heces) también se colocan en caldo selenito F o tetrationato, ambos inhiben la replicación global de las bacterias intestinales y permiten la multiplicación de las Salmonellas. Después de la incubación por 1 o 2 días, se colocan sobre placas con medios diferenciales y selectivos.

4.    Identificación final: Las colonias sospechosas en los medios sólidos se identifican mediante patrones de reacción bioquímicas y pruebas de aglutinación en laminilla con suero específico.

EPIDEMIOLOGÍA

La Salmonela recibe su nombre por Daniel Elmer Salmon, un patólogoveterinarioestadounidense, aunque fue su colega y contemporarioTheobald Smith (conocido por su trabajo con anafilaxis) quien descubrió la bacteria en 1885, aislándola de cerdos con cólera. La salmonelosis entérica está habitualmente causada por Salmonella enterica subespecie enterica, con más de 2.000 cepas descritas, es de importancia en países en desarrollo, donde su incidencia está en aumento, y en algunos países, la enfermedad es endémica.

La salmonelosis es una enfermedad de transmisión alimentaria, en especial por alimentos de origen animal y pueden aparecer en brotes en escuelas, guarderías, restaurantes y residencias de ancianos. El período de incubación es por lo general entre 12 a 36 horas, a veces hasta 6 y 48 horas.

Al ser estas bacterias muy poco resistentes a los medios ácidos, no sobreviven en el estómago. Sin embargo, un pH estomacal artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el número de organismos necesario para provocar síntomas. Los organismos que llegan hasta el intestino se topan con otras dos defensas: la rapidez del tránsito intestinal, y la flora bacteriana normal. Los que logran vencer estas defensas, se adhieren a la mucosas y producen, bien un patrón secretor (diarrea aguda acuosa), bien un patrón invasor (enfermedad clínica conocida como fiebre entérica, fiebre tifoidea o fiebre paratifoidea).

La salmonella habita normalmente en la superficie de los huevos, la piel de tomates y de aquellos frutos y verduras que tienen contacto con la tierra.

La fiebre tifoidea es otra de las enfermedades que pueden ser ocasionadas por bacterias del género Salmonella. Habitualmente esta enfermedad está provocada por cepas de Salmonella entericasusp. enterica serotipo Typhi (SalmonellaTyphi). El único reservorio de la SalmonellaTyphi es el hombre, de modo que se transmite de una persona a otra.

La fiebre paratifoidea tiene ciertas similitudes con la fiebre tifoidea, pero tiene un curso más benigno. Esta enfermedad está habitualmente ocasionada por los serotipos Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. Las infecciones por S.Paratyphi A son comunes en África, la paratifoidea B es más frecuente en Europa que se presenta como una gastroenteritis severa y la paratifoidea C es una infección rara, generalmente vista en el Extremo Oriente que se presenta como una septicemia.

TRATAMIENTO

·         El cloranfenicol es utilizado para el tratamiento de la fiebre tifoidea. Puede causar anemia aplásica. Se produce mejoría subjetiva generalmente en un plazo de 48 horas después de iniciado el tratamiento, pero la temperatura por lo general no vuelve a la normalidad sino hasta cinco días después de iniciarse el tratamiento. La dosis de cloranfenicol debe ser de 50 mg por Kg de peso corporal al día, divididos en tres o cuatro dosis iguales por vía bucal a intervalos de seis a ocho horas. Después de que el paciente se ha vuelto afebril, la dosis puede reducirse a 30 mg/Kg /día. El tratamiento debe continuarse por dos semanas.

·         La ampicilina en dosis de 80mg /Kg/día para los adultos, divididas en cuatro a seis dosis por vía parenteral, o una combinación de trimetoprim o sulfametoxazol, son eficaces en el tratamiento de la tifoidea, pero la respuesta no es tan segura o tan rápida como con el cloranfenicol. Si hay una contraindicación para el tratamiento con cloranfenicol, se recomiendan la ampicilina, amoxicilina o trimetoprim con sulfametoxazol.

·         Las cefalosporinas de tercera generación como la cefotaxina, la ceftriaxona y la cefoperazona se han utilizado de forma exitosa en el tratamiento de la fiebre tifoidea, con un tratamiento corto de cuatro días o el tratamiento más común de siete a diez días.

·         La ciprofloxacina se ha mostrado muy eficaz en una dosis de 500mg dos veces en el día por vía oral, durante 10-14 días: en dos estudios no aparecieron portadores de S. typhi, un hecho que si se constata en otros estudios, podría indicar una ventaja muy importante con el empleo de las quinolonas.

SHIGELLA

Tinción de Gram de Shigella flexneri.

Shigella es un género de bacterias con forma de bacilo Gram negativas, no móviles, no formadoras de esporas e incapaces de fermentar la lactosa, que pueden ocasionar diarrea en los seres humanos. Fue descubierto hace 115 años por el científicojaponésKiyoshi Shiga, de quien tomó su nombre.

• Bacilos gram negativos
• Forma de barra
• Anaerobico facultativo
• No moviles
• No formadoras de esporas
• Fermentador
• Oxidasa negativo
• La membrana externa hace al microorganismo sensible a la desecación
• El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina)

CLASIFICACIÓN

Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro subgrupos:

• SerogrupoA: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los países del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.
• SerogrupoB: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.
• SerogrupoC: S. boydii (23 serotipos).
• SerogrupoD: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella del grupo D, que ocasiona shigelosis en países desarrollados y se está aislando en países en vías de desarrollo por factores como el turismo etc.

Los grupos A–C son fisiológicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser distinguida del resto en base de pruebas de metabolismo bioquímico.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Las Shigellas presentan un complejo patrón antigénico. Existe una gran traslape en el comportamiento serológico de la diferentes especies, y la mayor parte de estás comparten antígenos O con otros bacilos entéricos.

Los antígenos somáticos O de las Shigellasson lipopolisacáridos. Su especificad serológica depende del polisacárido. Se han descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basados en el antígeno O: Shigella dysentariae, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei. S. sonnei es la cuasa más frecuente de shigelosisen el mundo industrializado, y S. flexneries la causa más común en los países en desarrollo.

PATOGENECIDAD

La infección por Shigella, típicamente comienza por contaminación fecal-oral. Dependiendo de la edad y la condición del hospedador, puede que solo sea suficiente alrededor de 200 organismos para causar una infección. La Shigella causa disentería, resultando en destrucción de las células epiteliales de la mucosaintestinal a nivel del ciego y el recto. Algunas cepas producen una endotoxina y la toxina Shiga, similar a la verotoxina de la E. coli O157:H7.Tanto la Shiga toxina, como la verotoxina están involucradas en el síndrome urémico hemolítico.

La Shigellainvade su hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado. Usando un sistema de secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal, lo que subsecuentemente causa lisis de las membranasvacuolares. Utiliza un mecanismo que le provee de motilidad en la que se dispara una polimerización de actina en la célula intestinal, como un chorro de propulsión lo haría en un cohete, contagiando una célula después de la otra.

CUADRO CLÍNICO

Shigelosis, La mayoría de las personas infectadas con shigella presentan: diarrea inflamatoria, fiebre elevada y dolor abdominal agudo, vómitos y náuseas un día o dos después de infectarse. La diarrea es a casi siempre mucosanguinolenta e inodora.

En algunas personas, especialmente en los niños de corta edad y los ancianos, la diarrea puede ser tan grave que el paciente necesite ser hospitalizado. Una infección aguda con fiebre elevada también puede ir acompañada de ataques o convulsiones en niños menores de 2 años.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

• Muestras
  Heces frescas, mechones de moco y frotis rectal para cultivos. En el examen microscópico de las heces es frecuente observar gran número de leucocitos y eritrocitos. Si se desea demostrar el aumento en el título de los anticuerpos aglutinantes deben recolectarse muestras se suero a intervalos de 10 días.
• Cultivo
  Los materiales se siembran en estrías sobre diferentes medios (por ejemplo de MacConkey o agar EMB) y sobre medios selectivos (agar entérico Hektoen o agar shigela-salmonela), los cuales suprimen otras enterobacteriáceas y microorganismos gram positivo. Las colonias incoloras (lactosa negativas) se inoculan en agar hierro triple azúcar. Los microorganismos no productores de H2S que producen ácido pero no gas en el fondo, y dan un cambio alcalino en la porción inclinada en el medio de agar hierro triple azúcar, y que carecen de motilidad, deben ser objeto de aglutinación en un laminilla de vidrio con antisuero específico de shigela.
• Serología
  Con frecuencia las personas normales presentan aglutinación contra varias especies de Shigella. Sin embargo, la determinación seriada de los títulos de anticuerpos a veces revela el aumento de anticuerpos específicos. Para el diagnóstico de infecciones por Shigella no se emplea la serología.

EPIDEMIOLOGÍA

La shigelosises principalmente una enfermedad pediátrica; el 70% de todas las infecciones ocurren en niños menores de 15 años. La enfermedad endémica en los adultos es frecuente en los hombres homosexuales, y en los contactos familiares de los niños infectados. Los brotes epidémicos de la enfermedad ocurren en las guarderías, los jardines infantiles y las prisiones. La shigelosisse transmite de forma fecal – oral, principalmente por las personas con las manos contaminadas, y con menor frecuencia con el agua y los alimentos. Debido a que se puede producir la enfermedad con menos de 200 bacilos, la shigelosis se extiende rápidamente en comunidades donde las condiciones sanitarias y la higiene personal son deficientes.

TRATAMIENTO

El tratamiento para la shigelosis consiste en restitución de líquidos perdidos por el enfermo como consecuencia de la diarrea. La rehidratación oral es generalmente satisfactoria para la mayoría de los pacientes, pero ocasionalmente es necesario apelar a hidratación intravenosa en ciertos casos especiales. Sin antibióticos, la infección se resuelve entre 4 a 8 días para la mayoría de los casos. Las infecciones severas pueden durar de 3 hasta 6 semanas.

El uso de antibióticos como trimetoprima-sulfametoxazol, ciprofloxacino, norfloxacin y ampicilina, por lo general, se reserva para pacientes muy jóvenes o ancianos y aquellos con infecciones severas con gran pérdida de líquidos o donde hay un alto riesgo de contagio hacia otras personas. Algunas cepas de la bacteria han desarrollado resistencia a los antibióticos.

ESCHERICHIA COLI

Escherichia coli

La Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli, es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser humano. Se trata de una enterobacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras, pero se lo puede encontrar en todos lados, dado que es un organismo ubicuo. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.

Esta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de producir las vitaminasB y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil por flagelos perítricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biología molecular.

Función normal

La Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos, la Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas después de la primera comida.

Clasificación

Micrografía electrónica, de baja temperatura, de un cúmulo de bacterias E. coli ampliado 10.000 veces. Cada cilindro redondeado es un individuo.

Se distinguen seis cepas según su capacidad patógena, -también se les puede llamar virotipos-: Escherichia colienteropatogénica (ECEP), enterotoxigénica (ECET), enteroinvasiva (ECEI), enterohemorrágica (ECEH), enteroagregativa (ECEA) y de adherencia difusa (ECAD).

Escherichia colienteropatogénica (ECEP)

Esta cepa causa diarrea en humanos, conejos, perros y caballos, al igual que la enterotoxigénica, pero la etiología y los mecanismos moleculares de colonización son diferentes. Carece de fimbrias y no produce las toxinas ST y LT, pero utilizan la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella, como la toxina shiga. La adherencia a la mucosa intestinal causa una reordenación de la actina en la célula hospedante, que induce una deformación significativa. Estas bacterias son moderadamente invasivas: penetran en las células hospedadoras provocando una respuesta inflamatoria. La causa principal de diarrea en los afectados por esta cepa son seguramente los cambios provocados en la estructura de las células intestinales.

Escherichia colienterotoxigénica (ECET)

Se parece mucho a Vibrio cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados. Emplea varias toxinas, incluyendo la enterotoxina resistente al calor y la enterotoxina termolábil.

Escherichia colienteroinvasiva (ECEI)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia colienterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

Artículo principal: Escherichia coli enterohemorrágica.

Véase también: Toxina Shiga.

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga ToxinEscherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénicatrombótica (lo de antes más afección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

Escherichia colienteroagregativa o enteroadherente (ECEA)

Sólo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:

• toxina termoestable enteroagregante (EAST)
• toxina codificada por plasmidos (PET)

Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

La estructura antigénica de Escherichia coli es compleja. Existen cuatro antígenos: el antígeno H (flagelar), el antígeno K (capsular), el antígeno O (somático) y el antígeno F (fimbrias/pili); de los que existen 75, 102, 167 y 12 variantes, respectivamente. Con la definición antigénica del microorganismo conocemos la cepa. El conocimiento de la cepa productora de la infección tiene interés epidemiológico. Para denominar una cepa específica empleamos una fórmula antigénica obtenida mediante el esquema de Kauffman-White para la especie. Así sabemos que el serotipo O157:H7 es un clon singular de Escherichia coli productor de diarrea hemorrágica; el serotipo O26:B6 es productor de diarrea; etc.

Antígeno	Variantes
Antígeno H (flagelar)	75
Antígeno K (capsular)	102
Antígeno O (somático)	167
Antígeno F (fimbrias / pili)	12

PATOGENECIDAD

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

La Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte por esta bacteria. Generalmente les pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Hay patógenos que se adhieren a la célula del huésped pegándose a proteínas preexistentes pero en E.coli se encontró algo diferente ya que ella hace e inyecta su propio receptor en la célula huésped para adherirse.

·         Adhesión de la bacteria a la superficie de una célula intestinal.

·         La bacteria inyecta proteínas receptoras en célula intestinal.

·         La célula intestinal forma un pedestal para la bacteria.

INFECCIONES URINARIAS

 

Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 15 cm, o unas 7 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.

CUADRO CLÍNICO

Por lo general los primeros síntomas se presentan a los 7 días después de la ingesta del alimento contaminado (después de tener el germen dentro de nosotros).

• Uno de los primeros síntomas en presentarse es el dolor abdominal fuerte.
• Unas horas más tarde se presenta la diarrea.
• La diarrea ocasiona que nuestro cuerpo pierda líquidos y electrolitos lo que hace que nos deshidratemos y hace que nos sintamos cansados.
• Se puede tener 10 o más evacuaciones al día.
• Puede haber diarrea aguda o sanguinolenta.
• Cólico
• Fiebre
• Nauseas o vomito.

Cuando se presenten estos síntomas es necesario ir al médico de inmediato.

Complicaciones por E. coli.

La complicación más común es el síndrome hemolítico urémico, este síndrome comienza de 5 a 10 días después de que la diarrea empiece.

Las personas con este problema desarrollan anemia hemolítica (un recuento bajo de glóbulos rojos), trombocitopenia (un recuento bajo de plaquetas) y falla renal (daño a los riñones).

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Un examen físico puede mostrar aumento del tamaño del hígado o del bazo y puede haber cambios anormales en el sistema nervioso. Los exámenes de laboratorio mostrarán signos de anemia hemolítica e insuficiencia renal aguda. Un conteo sanguíneo completo (CSC) puede mostrar:

·         conteo de plaquetas más bajo (trombocitopenia)

·         descomposición de los glóbulos rojos

·         anemia por la pérdida de glóbulos rojos (anemia hemolítica)

·         conteo de glóbulos blancos elevado

·         prueba de hacer fecales (laboratorios) = coliforme fecal (se fermenta lactosa) ---> ácido + gas en 48 hrs a 35 °C.

·         IMVIC = Su resultado es Indol (+), Rojo Metilo (+), Voges Proskauer (-), Citrato (-).

·         Prueba de Ureasa: su Resultado es Negativo (color amarillo).

·         Agar :EMB, Mac Conkey

EPIDEMIOLOGÍA
 

Estudios epidemiológicos realizados en países en vías de desarrollo, incluidos Latinoamérica y México, han demostrado que ETEC y EPEC son dos de los principales patógenos aislados en los casos de diarrea infantil.

Dentro de la vigilancia epidemiológica que llevan a cabo las autoridades de salud en México, se ha comunicado que EPEC se presenta en forma endémica hasta en 6% de la población, una cifra muy parecida a la informada para países industrializados como Alemania y Australia, en los que se ha encontrado que 5.9 y 7.6%, respectivamente, de niños sanos son portadores normales de cepas de EPEC.

TRATAMIENTO

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.

En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

YERSINIA ENTEROCOLITICA

La Yersinia enterocolítica es un representante de las enterobacteriaceae. Es un bacilo gram negativo, no esporulado, capaz de crecer dentro de una amplia escala de temperaturas, desde -1 °C hasta +40 °C. Presenta factores antifagocitarios (cápsula).

Se multiplica en las mucosas y se puede transmitir a través del contacto con animales, ingestión de productos alimenticios o contaminados o agua contaminada. Raramente causa infecciones mortales.

·         Móvil a 25 C (flagelos peritricos) in móvil a los 37 C. fermenta la glucosa. No fermenta la lactosa. No proteolitico. Heterótrofa.

·         Fisiología: pH:Neutrofila min:4 óptimo:7 Max:10

·         Temp: Psicrotrofa (desarrolla en heladera) min:0C óptima:29 C Max:42 C

·         ClNa: 0-5%

·         Factores de crecimiento necesarios: biotina y tiamina

·         Virulencia: cepas patogenas: secretan una enterotoxina resistente al calor e invaden el intestino delgado.

·         Enterotoxina: resiste el calor (121 C - 30 min) PM:10.000-50.000 daltons Resiste el calor (congelación) Resiste la variación de pH(1-11)

·         Zoonosis Inoculo de 108 a 109

ESTRUCTURA ANTIGENICA

·         Antígeno O o somático, es parte de un lipopolisácarido que se encuentra en la pared celular. Este lipopolisacárido tiene tres fracciones:

           Región uno: oligosacárido que contiene al Antígeno O.

           Región dos: polisacárido central constante para un género determinado.

           Región tres: dado por el lípido A, que constituye la endotoxina.

·         Antígeno K o capsular, que está presente sólo en algunas bacterias capsuladas como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli

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·         Antígeno Vi es un polisacárido que rodea a la bacteria sin llegar a ser una cápsula y es característico de algunas especies de Salmonella

·         Antígeno H o flagelar, es proteico, es específico de especie y está presente sólo en las especies móviles.

·         Antígeno F o fimbrial: presente en las fimbrias. Son de naturaleza proteica.

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PATOGENECIDAD

Hasta hace poco tiempo esta enfermedad no podía ser reproducida en los animales de laboratorio, sin embargo, ciertas cepas son virulentas en ratones.

La Y, enterocolítica invade la mucosa intestinal donde se multiplican causando una reacción inflamatoria, produciendo un cuadro de diarrea e invadiendo en algún caso los ganglios mesentéricos produciendo adenitis supurada.

Los mecanismos moleculares de patogenicidad han sido muy estudiados y son de enorme complejidad. La codificación de las proteínas involucradas en la patogenicidad (adhesinas e invasinas) es para algunas plasmídica y para otras cromosómicas. Su expresión es variable y está regulada por la temperatura y la concentración de calcio. Estas bacterias poseen factores anticomplementarios y antifagocitarios (cápsula).

Aunque en diversas infecciones causadas por patógenos primarios como el estreptococo del grupo A, M. tuberculosis, las clamidias y otros, se producen fenómenos patológicos tardíos de base inmunitaria como artritis reactiva, iritis, uretritis (Síndrome de Reiter) y otros, alguno de los cuales se dan mayoritariamente en personas con determinados grupos de HLA; estos fenómenos reactivos son particularmente frecuentes tras las infecciones por Yersinia.

El diagnóstico depende del aislamiento y la identificación del microorganismo. El serodiagnóstico está limitado por el gran número de serotipos.

CUADRO CLÍNICO

·         Enfermedad: yersiniosis.

·         Agente causal: Yersinia enterocolítica.

·         Período de incubación: 24-36 horas o mayor duración.

·         Síntomas: dolor abdominal que hace pensar en una apendicitis aguda, fiebre, cefalalgia, malestar, anorexia, diarrea, vómitos, nauseas, escalofríos, faringitis, leucocitosis, eritema nodoso especialmente en mujeres, linfadenitis mesentérica.

·         Alimentos implicados: carne de cerdo y otras carnes, leche fresca o cualquier crudo o sobrante contaminado.

·         Medidas de control: cocer los alimentos totalmente, evitar que los alimentos se contaminen, lucha contra roedores y aves de corral.

·         Personas susceptibles: lactantes y ancianos.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

La muestra debe ser materia fecal recién emitida, la cual se debe transportar en un frasco  estéril de boca ancha o pueden seleccionarse las porciones más patológicas con un hisopo y remitirlas en medio de transporte.

Materia fecal

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Examen en fresco y Coloración de Gram

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Siembra en Agar E.M.B. o Mac Conkey y Agar SS

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Incubar 24 hs a 37ºC

Pruebas bioquímicas

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Identificación serológica

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Antibiograma

Siempre deben sembrarse medios selectivos como:

Agar E.M.B. o Agar Mac Conkey y Agar Salmonella-Shigella ya que en materia fecal siempre hay gran número de bacterias acompañantes.

Para más detalles acerca del procesamiento de estas y otras muestras, se recomienda consultar la  Guía de Trabajos Prácticos. Luego de aislada la bacteria, la identificación  se lleva a cabo mediante pruebas bioquímicas, de las cuales existe un elevado número para llegar a identificar el género.

Otras pruebas que se utilizan son producción de indol, descarboxilación de lisina y ornitina, prueba del rojo de metilo, producción de DNAsa, prueba de Voges-Proskauer, fermentación de azúcares, etc. A continuación se muestran algunas imágenes de cultivos en medios selectivos y pruebas bioquímicas para la identificación de Enterobacterias.

EPIDEMIOLOGÍA:

El reservorio más importante de Y. enterocolítica es el cerdo y las infecciones humanas están causadas fundamentalmente por este tipo de Yersinia. Estas infecciones son frecuentes en países fríos siendo muy infrecuentes en nuestro medio. Los serogrupos patógenos más frecuentes en nuestro medio son el O3 y el O9.

La yersiniosis es más corriente en los climas más fríos de la Europa septentrional, especialmente en Bélgica, y en América del Norte donde han sido denunciados varios brotes importantes. También muestra una gran variación estacional diferente a la de la mayoría de los demás organismos patógenos transmitidos por alimentos, alcanzándose el máximo de los casos denunciados en otoño y en invierno.

La transmisión de persona a persona por mecanismo directo no parece posible pero sí lo es por indirecto pues se han observado pequeños brotes epidémicos en personal hospitalario. Este tipo de contaminación oral- fecal parece el principal en ambas especies.

TRATAMIENTO

 
No existe acuerdo respecto a la eficacia de la terapéutica antimicrobiana en la enteritis o adenitis mesentérica, que son enfermedades autolimitadas. En la enteritis debe cuidarse la rehidratación. En los casos graves pueden administrarse tetraciclinas o cotrimoxazol en niños. Las formas septicémicas deben tratarse con gentamicina o cloramfenicol.

En general son sensibles in vitro a ampicilina, aminoglicósidos, sulfamidas, pero la sensibilidad varía de unas cepas a otras por lo que es necesaria la realización del antibiograma. Se han encontrado cepas de Y. enterocolítica productoras de

- lactamasas.